UNDERLAG FÖR DEMENSSJUKDOMAR
Dr. Djowan Sevinik
Demenssjukdomar
Demens- och psykiska sjukdomar bland äldre
Förord
Jag har arbetat med äldre patienter under tre års tid (geriatrik och rehabilitering). Under dessa år har jag träffat många patienter som haft mer eller mindre problem med sitt minne, dvs. minnesstörning. Vi började utreda dessa störningar genom sk. demensutredning.
Jag började intressera mig för dessa utredningar och under fem månaders intensivt arbete kunde jag sammanställa detta underlag för demenssjukdomar.
Under tiden har jag träffat patienter som kommit till oss med redan svåra minnesstörningar, dvs. med klara demensbilder. Jag har träffat många patienters anhöriga och sett
hur de haft svårt att acceptera att en anhörig till dem börjar blir dement, de har upplevt att den demente försämrats för var dag. Samtidigt har jag har träffat patienter med demensliknande bilder av symtomatologi som efter utredning visar sig vara behandlingsbara minnesstörningar och efter adekvat behandling blivit mer eller mindre återställda.
Sedan jag skrev detta underlag, 1994, tycker jag inte att mycket har hänt på utredningsfronten, däremot en hel del på behandlingssidan. Det har åtminstone kommit en del mediciner sk. bromsmediciner som förbättrat demensvården.
Men fortfarande är kärnfrågan kvar:
Hur kan man fånga upp tidiga tecken på en demenssjukdom?
Sept-03
Djowan Sevinik
Specialistläkare i allmänpsykiatri

Ordet demens kommer från latinets dementia med betydelsen " förlust av förstånd". I Kraepelins psykiatri lärobok från 1896 betonades sambandet med åldrandet. Men demensbegreppen har förändrats under de senaste 150 åren i samband med att man har upptäckt nya sjukdomar, specifika etiologier och dessutom möjligheter att behandla vissa orsaker till demens.
Alzheimer sjukdom beskrevs år 1907 av tyske läkaren Alois Alzheimer . Fram till 70-talet betraktades denna sjukdom som en relativt sällsynt åkomma, med debut i medelåldern, dvs. före 65 års åldern och kallades "presenil debut" och andra sidan demens hos äldre -"senil demens". Men under 70-talet fann man att även patienter med "senil demens" hade samma typ av förändringar i hjärnan (dvs. senila plack och neurofibriller) som patienter med Alzheimer sjukdom. Därefter började man kalla denna som för "senil demens av Alzheimers typ". P.g.a. att gränserna har så småningom suddat ut kallar man Alzheimer sjukdom såväl patienter med presenil som med senil debut.

Definition
Demens är ett syndrom (symtomkomplex) som är förvärvat, och består av störningar i kognitiva (intellektuella), emotionella och centrala sensomotoriska funktioner (1). Enligt DSM-III -R (Diagnostic an Statistic Manual of Mental Disorder, Revised version, American Psychiatric Association, 1987) och den internationella ICD-10 (International Classification of Mental Diseases) som utarbetats av WHO ställs diagnosen demens huvudsakligen på symtomatologisk basis, oberoende på etiologi.
Enligt DSM-III -R avses syndromet demens :
A. Minnesstörning (obligat)
B. Åtminstone en störning i någon av följande grupper:

1.Nedsatt förmåga att tänka abstrakt
2.Nedsatt omdöme eller sinne för proportioner
3.Olika störningar av högre kortikala funktioner
4.Personlighetsförändring
C. Nedsatt arbets- eller social förmåga
D. Symtom uppträder inte enbart i samband med konfusion
E. Antingen (1) eller (2)
(1) närvaro av specifik(a) organisk(a) faktor(er)
(2)frånvaro av en icke- organisk mental störning
Denna modernare definition är kriteriebaserad och har klara sina fördelar fr a ur kommunikations och standardiseringssynpunkt. En annan fördel med definitionen är att förloppsparametern inte inkluderad, vilket betyder att en vis typ av demens kan vara ett reversibelt tillstånd.
De flesta demenstillstånd har som bakomliggande orsak skador och sjukdomar som direkt eller indirekt påverkar hjärnvävnadens funktioner eller överlevnad. Dessa organiska demenser kan dock lätt förväxlas med andra sjukdomsbilder som kan uppträda utan att det finns någon egentlig hjärnsjukdom. Dessa kallas pseudodemens. Orsaker till dessa kan vara en svår depression (s k depressiv pseudodemens) eller annan psykisk sjukdom. Idag finns det möjligheter med olika hjälpmetoder t.ex. rCBF , röntgen, CT , EEG , MRT kan man påvisa en hjärnskada vid organisk demens. De vanligaste symtomen till demens är:
minnesstörning
svårigheter att orientera sig i tid och rum (spatial oförmåga) svårigheter att utrycka sig och förstå vad andra säger (afasi)
svårigheter att utföra vardagliga göromål (apraxi)
svårigheter att samla in sinneintryck och viljefunktionen att ta egen initiativ (perceptionsstörningar)
Sjukdomsbilden vid demens varierar och består dels fr. a av symtom som direkt beror på hjärnskadan och dels av patientens reaktioner på sin sjukdom och dessutom försöken att anpassa sig till den. Å andra sidan, de psykologiska och sociala konsekvenserna beror naturligtvis på vilken individ som är drabbad. Det är av stor betydelse också den sjukes personlighet, tidigare erfarenheter och inte minst det sociala nätverket.
Tidigare trodde man att demenssjukdomar inte alls kunde behandlas. Men, nu vet man att detta är en missuppfattning. Man vet idag att man kan behandla vissa orsaker till vissa demenstillstånd och därigenom stoppa eller bromsa sjukdomsutvecklingen. Exempelvis, Normaltryckhydrocefalus, alkoholdemens är två av sådana behandlingsbara demens.

Hur vanligt är demens?
Andelen äldre personer ökar i hela världen, framför allt gäller detta de mycket gamla. Man menar ofta med äldre personer de som är över 65 år. Mellan 65 år och fram till 90 år är en spännvidd period på 30 år med stora skillnader mellan personer i dessa åldrar. Det är uppenbart att personer över 65 år är inte en homogen grupp. "Man har därför alltmer börjat skilja på gruppen yngre-äldre och äldre-äldre. Vanligtvis brukar skiljelinjen dras vid 75 eller 80 år" (5).
Enligt statistiska centralbyrån fanns 1,6 miljoner personer över 65 år och antalet över 80 år 370.00 i Sverige år 1990. Denna siffra beräknas öka till 448.000 vid sekelskiftet (5). Mellan 1973 och 1991 ökade antalet äldre i Sverige med hela 28% och mellan 1991 och år 2025 blir ökningen, enligt prognosen av befolkningen, ungefär lika stor 27% (5). Antalet personer som över 65 år och äldre förväntas öka med 20 procent fram till 2010 och gruppen 80 år och äldre med ca 25 procent (6). Eftersom demenssjukdom är stark åldersrelaterad kommer därmed antalet demenssjuka öka och detta främst i åldersgrupperna 80 år och däröver.
Demens är ett vanligt sjukdomstillstånd och förekomsten ökar med stigande ålder. Majoriteten av demenssjuka patienter är kvinnor. Detta beror på främst att kvinnor uppnår högre ålder där risken att insjukna i demenssjukdom ökar.
Man räknar med att 5-10% av Sveriges befolkning över 65 år har en demenssjukdom (9) och nästan lika mycket lider av liknande tillstånd (alltså tidigare faser av demens , depression , konfusion mm). Minst 60% av patienterna på sjukhem är demenssjuka (9).F n beräknas antalet demenssjuka i Sverige till drygt 150.00 och om ytterligare 20 år är antalet drabbade närmare 200.000 (5).
Orsaker till demens
Demens är en klinisk diagnos medan patologin diagnosticerar de bakomliggande sjukdomarna.
Vaskulär demens (VAD) svarar för 26% av demenserna, demens av Alzheimer typ (DAT) för 42% och en kombination av dessa båda 12%. Fronto-temporal degeneration av icke- Alzheimertyp s k Frontallob Demens (FLD) för 8%. Dessa demensformerna omfattar cirka 90% av demenserna i Sverige (5)

Klassifikation
Vanligen indelar man demenserna:
1.Primär degenerativa
demenssjukdomar
2.Vaskulär demens (VAD)
3.Sekundära demenssjukdomar
Kort beskrivning av de vanligaste demenssjukdomarna
1.Primär degenerativa demenssjukdomar orsakas av en sjukdomsprocess som primärt angriper centrala nervsystemet och orsakar nervcellsförlust och förtvining (atrofi) av hjärnvävnaden. De orsakar en progredierande störning och undergång av neuron och andra i centrala nerv systemet. Det kan inte uteslutas att sjukdomen dessutom kan ha andra angreppspunkter eller vara generell. De kan ofta vara utbredda men har klara patologiska topografiska preferenser och visar regelbundet viss regional dominans.
Etiologin anses inte vara infektiös eller en kärlsjukdom av typ arterioskleros. Många av dessa sjukdomarna har en familjär anhopning. Dessa demenser omfattar mer än hälften av alla demenser. Man indelar de i undergrupper och denna indelning baserar sig på sjukdomens huvudsakliga angreppspunkt i hjärnan. t.ex. med frontal dominans, temporo-parietal dominans , subkortikal och övriga. De vanligaste demenssjukdomarna är AD och Panlobsdemens . Hungtinson , även Parkinson sjukdom kan ibland ge demenssjukdom. De(topografiskt)dominerande sjukdomarna är:
Fronto-temporal kortikal dominans
Pick´s sjukdom
Frontallobsdegeneration (FLD)
Temporo-parietal kortikal dominans
Demens av Alzheimers typ (DAT)
Downs syndrom med demens av Alzheimer typ
Subkortikal dominans
Huntingson sjukdom
Övriga

Parkinson sjukdom med demens
Frontallobdemens(FLD): Frontalloberna har mest och sofistikerade funktioner som skapar till stor del vår personlighet. Dessa berör bl. a våra tankar, insikt, omdöme, intellekt, språk och social interaktion och möjliggör också aktiviteter som kräver planering och kontroll.
Flera författare menar att frontalloberna är centra för våra "högsta moraliska funktioner" (5)
Olika skador och sjukdomar kan drabba frontalloberna och därmed ge sk. " frontal symtomatologi". Den vanligaste primärdegenerativa demenssjukdomen, som drabbar frontalloberna och beskrivs för första gången i Lund (Brun 1987), är Frontallobs degeneration av icke-Alzheimer typ (FLD). Den är en icke-amyloidogen sjukdom, med en topografi i närmast motsatt den vid Alzheimers sjukdom och reflekterar accentuering av en vanligen symmetrisk degeneration inom frontallob eller samtidigt i frontal- och temporallober (fronto-temporal). Mikroskopiskt saknas sk. senila plaques och neurofibriller , därjämte amyloidos vilket man hittar vid Alzheimer förändringar och utöver vad som är åldersfysiologiskt.
FLD , även Picks sjukdom som Arnold Pick beskrev redan för 100 år sedan och är relativt ovanlig, börjar vanligen före 65 års ålder, inte sällan redan i 40-årsåldern. Sjukdomsorsaken är okänd, men en uppenbar ärftlighet (Passant 1993) ligger en genstörning nära tillhands, då sjukdomen är betydligt vanligare hos vissa släkter . Sjukdomen börjar och utvecklar långsamt under en period av några år upp till 20 år och domineras av frontotemporal symtomatologi som ger personlighetsförändring. Det är nästan alltid anhöriga eller arbetsplatsen som först noterar förändringen. Dessa domineras av emotionell reduktion och labilitet, omdömeslöshet, bristande sjukdomskänsla, distanslöshet, hämningsbortfall, förändrat oralt och sexuellt beteende. Detta betraktar som "asocialt" (5) och patienten försummar ofta den personliga hygien, blir ineffektiv och dessutom okoncentrerad. Minnet för spatial förmåga dvs. att orientera sig till tid och rum, språkförståelse och minnet för konkreta detaljer kan vara välbevarade även i en sen stadium av sjukdomen. Mat - och ätbeteendet förändrats så att patienten äter glupskt, slarvig, ofta mer än vanligt och detta kan leda till överkonsumtion av mat, cigarett och alkohol. Patienten kan inte urskilja alltid vad som är ätbar eller ej. Vanföreställningar, hallucinationer och nedstämdhet kan förekomma , vilket detta kan väl leda till lätt förväxling med andra psykiska sjukdomar som schizofreni, hypomani och depression . Frontotemporal symtomatologi kan även förekomma vid demens med fr. a subkortikala skador. Dessa kan vara orsakade av primärdegenerativ sjukdom eller vaskulär skada i thalamus eller frontalt belägen vit substans.
Vid senare sjukdomsförloppet blir patenten allt mer ospontan, fåordig och stereotyp i tal och beteende och mutism, samt amimi (avsaknad av mimik). Medeldurationen är cirka 8 år men i vissa fall med långsam progress upp till 20 år och i vissa fall med snabb progress inom förloppet av 2-3 år avlider patienten.
Diagnosen ställs på basis av en tidig och detaljerad sjukhistoria från anhöriga, en både neuropatologisk och neuropsykologisk bedömning samt kontinuerligt uppföljning av patienten med misstänkt frontallobsdemens.
Demens med frontotemporal dominans kan misstolkas som en icke-organisk psykisk sjukdom t ex schizofreni, mani eller depression (1). Olika "brain imaging metoder" såsom rCBF , rSPECT, CT , PET och MRT har ett stort värde vid differential dignostiken. Vid FLD är EEG länge normalt.

Alzheimers sjukdom
(Demens av Alzheimer typ-DAT)
Sjukdomen drabbar vanligen hela hjärnan men har temporo-parietal dominans dvs. accentuering inom tinning- och hjässloberna. Alzheimer sjukdom är den vanligaste demenssjukdomen i västvärlden (5). Orsaken är okänd men en familjär anhopning kan också föreligga då sjukdomen förekommer oftare i vissa familjer än i andra(1). Patologiskt förekommer senila plaques - en slags ärrbildningar, som består av döda och skadade axoner och dendriter, runt en kärna av ett protein-amyloid-beta protein - och abnorma neurofibrillär degeneration i neuroner i bark och limbyska strukturer , synapsförlust och amyloid angiopati (1). Förändringarna leder till förlust av neuron med glios, mikrovaskulering och barkatrofi. Hjärnan skrumpnar och minskar i vikt. Halten av vissa signalsubstanserna fr. a av acetylkolin , som är korrelerad med mest intellektuella funktioner, är kraftigt sänkt (5,8). Även halten av de andra transmittorsubstanserna som är korrelera till känslomässiga funktioner (serotonin) och motoriska funktioner (noradrenalin och i viss mån dopamin) är sänkt (5,8). Vid Alzheimer sjukdom minskar aktivitet i det kolinerga systemet både i form av minskad frisättning av acetylkolin och även minskad mängd nikotinreceptorer , därmed mängd av muskarinreceptorer är normal (5,8). Hos vissa patienter med familjärt förekommande Alzheimers sjukdom med tidig debut har man funnit även kromosomstörningar, nämligen rubbningar i kromosom 21 .och dessa genetiska störningar ligger i ett protein sk. amyloidprekursorprotein. Skador finns även i kromosom 14 och 19 (8).
Bland riskfaktorer är hög ålder, i sig en stark riskfaktor för AD som andra demenssjukdomar, Alzheimer sjukdom hos förstagrads släktingar, kraftigt skaltrauma tidigare i livet och Downs syndrom, och även vid en studie (Kungholmenstudien i Stockholm) fann man hos personer med sent debuterande Alzheimer sjukdom ett samband med alkoholmissbruk och tidigare kraftigt kroppsarbete (5,7).
AD är alltså starkt åldersrelaterad och drabbar huvudsakligen personer över 65 års ålder därigenom symtombilden har samband med patientens ålder vid insjuknandet och sjukdomens utbredning i hjärnan. Som tidigare nämnts spelar ärftliga faktorer alltså en stor roll för uppkomsten av AD, speciell för den form som debuterar tidigt. I vissa släkter där Alzheimerdemens uppträder som en autosomalt dominant sjukdom, dvs. om en av föräldrarna är sjuk får i genomsnitt hälften av barnen anlaget och män och kvinnor drabbas i lika grad (5). Man räknar med att cirka 1/5 av Alzheimer sjukdom har en nära släkting som också har sjukdomen och för enäggstvillingar , som har identisk lika arvsanlag är denna risk för den ene är minst 50 procent om den andre tvillingen insjuknat i Alzheimers sjukdom (7). Manliga industriarbetare har fyra gånger förhöjd risk att får sjukdomen, jämfört med andra yrkesgrupper (7). Det är ännu ej klart om det huvudsakligen beror på att industriarbetare utsätts för skadliga ämnen på arbete eller om det även kan förklaras med
t ex livsstilsfaktorer (7). Det tycks dock inte om tobaksrökning är någon riskfaktor för AD. Tvärtom, Vissa studier har t.o.m. visat att rökare har lägre risk (7), men det beror antagligen på att rökare dör tidigare än icke rökare och därför "hinner" inte utveckla Alzheimer sjukdomen.
Diagnosen på Alzheimers sjukdom baseras på patientens symtom och naturligtvis på sjukdomsförlopp. Demensforskningscentra i Sverige har utarbetat en praktisk checklista (minneslista) för identifiering av demens och liknande tillstånd, avsedd att användas inom primärvården. Den innehåller en kortfattad statusbedömning med inriktning på kärnsymtom vid demens (se checklista). Undersökningsmetoder som rCBF, SPECT , EEG, CT, bidrar till differencialdiagnostiken.
Alzheimer sjukdom indelar vanligen i:s
AD med tidig- respektive sen debut.
Alzheimer demens med tidig debut (presenil demens av Alzheimertyp eller typ I) debuterar vanligen före 50-65 års åldern, men kan ske redan före 40 års åldern. Sjukdomen varar i genomsnitt 10 år med en variation från några år till 20 år innan patienten avlider. Den kliniska bilden av denna demensform delas vanligen till tre faser (eller stadium). Under Första fasen (stadium 1), som varar under 1-3 år, kommer symtomen smygande och ofta diffusa. Initialt drabbar patienten av minnesstörning fr. a dominerar närminnet, men även koncentrationssvårigheter, lätt språkstörning, dyspraxi och visuospatiala svårigheter förekommer. Ofta domineras sjukdomsbilden av osäkerhet, ängslan och irritabilitet. Personligheten kan vara välbevarad i början av denna fas och patienten kan ofta klara av att dölja och kompensera sin intellektuella nedgång så att diagnosen kan lätt förbi gås långt innan sjukdomen upptäcks. Under andra fasen (stadium 2) dominerar dyspraxi, dysfasi, dysgnosi och visuospatiala svårigheter som är karakteristiska för sjukdomens angrepp inom tinning- och hjässlober. Patienten får också svårigheter att skriva(agrafi), räkna(akalkuli) och planera sin tillvaro. Dessutom kan det förekomma neurologiska symtom såsom ökad muskeltonus, tremor. även epileptiska anfall och muskelryckningar i vaket tillstånd. Trots den uttalade intellektuella handikappen, är personligheten och den sociala kontaktförmågan relativt väl bevarad. Denna fas varar ca 2-6 år. Under tredje fasen (stadium 3) förvärras symtomen så att patienten får alltmer svårigheter att klara vardagliga funktioner som på- och avklädning, att äta. Den sjuke blir alltmer passiv, stel i sina rörelser; svårkontaktad och patienten måste till slut blir helt vårdbehövande. Parkinsonistiska symtom såsom stelhet och förlångsamning; myokloniska ryckningar och även epileptiska anfall är vanliga. Psykiska symtom i form av oro, ångest, depressivitet, konfusion (mera vanlig fr. a hos äldre patienter), är inte ovanliga under denna fas. Sjukdomsdurationen vara ungefär 7-15 år och patienten avlider i någon komplikation i grundsjukdomen, oftast i lunginflammation .
Alzheimer sjukdom med sen debut (Senil demens av Alzheimers typ, SDAT, eller typ II) debuterar vanligen efter 65 års ålder och är den vanligaste demensformen. Flera undersökningar har visat att cirka 25% av patienter med denna demensform har samma symtomatologi som patienter med AD typ I, dvs. presenil demens AD. Men denna typ av AD är inte lika utpräglad i symtombilden. Den har mer global (många delar av hjärnan involverade) störning av hjärnans funktioner. Minnesstörning är dominerande, även om afasi, apraxi , rumslig desorientering, rastlöshet, irritabilitet, liksom förvirringsepisoder (vanliga mot slutet av sjukdomsperioden), växlingar i tillståndet och hallucinationer också förekommer. Yrselattacker och svimningar är vanliga vilket man förknippar dessa med vaskulär hjärnskada, nämligen infarkter i hjärnans vita substanser. Utvecklingen av sjukdomen är snabbare än tidiga formen av AD och varar i genomsnitt 6 år med en variation från några år upp till 10 år.
Farmakologisk behandling av AD med Takrin, enligt vissa studier främst i USA, har gett lovande resultat (4). Med tidig diagnosticerat AD har man möjlighet med det nya läkemedlet tetrahydroaminoakridin (THA, takrin) att kunna fördröja symtom och progress vid Alzheimers demens (4). Enligt studier som gjort i USA, vid behandling med Takrin har man noterat att ökad MMT (12) med några poäng
ökad cerebral blodflöde
förbättrad patientens kognition
fördröjd sjukdoms symtom och progress
(med flera månaders fördröjning)
och även EEG uppvisade förbättring
efter långtidsbehandling (4)
Det har också visats att takrin aktiverar acetylkolinfunktionen bl. a genom hämning nedbrytningen av acetylkolin (8). Läkemedlet takrin synes förbättra minnesfunktionerna hos cirka 1/3 av AD patienter ,men förbättringen är måttlig och skjukdomsprocessen bromsas ej (5). Preparatet har dessutom biverkningar och levertoxisik (4,5). Vid behandling med takrin förekommer (ofta dosrelaterade) kolinerga symtom såsom diarré, illamående, kräkningar, magsmärtor och hudrodnad (mindre än 10%) (4). Dessa effekter begränsar maximala dosen- den effektivaste dosen tycks vara den högsta som kan ges (8). Patienten uppvisar ibland förhöjda levertransaminaser, vilket i de flesta fallet har varit asymtomatiskt och alltid reversibelt efter utsättande av läkemedlet (3)
Denna behandling har provat ännu över ett litet antal patienter och preparatet är inte att betrakta färdigtestat, men det har nyligen blivit godkänd i USA under namnet Cognes. I Sverige har läkemedelspröninar med takrin gjort i såväl i Stockholm som Lund.
Sverige pågår också behandlingsförsök med s k nervtillväxtfaktorer och med ganliosid GSM med syftet att hindra eller bromsa de degenerativa processer som är dominerande i Alzheimerhjärnan. Resultatet av detta visat att läkemedel SSRI (ur gruppen selektiva serotoninupptagsblockerarna) gynnsamt påverkar emotionella störningssymtom vid demenstillstånd (5).

Downs syndrom med demens av Alzheimertyp : Patienter med Downs syndrom har tre kopior av kromosom 21 och 50% högre APP-syntes än friska personer (5). Individer med Downs syndrom drabbas nästan alltid av Alzheimerförändringar i hjärnan om de uppnår en ålder av 30-60 år (5). Sjukdomsdebuten sker vanligen i 40-60 årsåldern. Den kännetecknas av försämrat minne, språkfunktion och orienteringsförmåga; tilltagande apraxi , epileptiska anfall (även i form av myoklonier), synkope och försämrat gångförmåga. Sjukdomsdurationen är genomsnitt fem år.

Hungtingson sjukdom - demenssjukdom med subkortikal dominans - (danssjuka) är en ovanlig dominant ärftlig demenssjukdom med neurologiska och psykiska symtom och tycks bero på en kromosomskada (8). Sjukdomen drabbar centrala delar av hjärnan dvs. basala ganglierna (speciellt caudatus kärnorna och putamen) och vita substans. Förändringarna kan också ses i globus pallidus , thalamus , hypothalamus , hjärnstam och ryggmärg. I vissa fall ses nervcellsförlust och glios i storhjärnbarken , mest i frontalloberna. Debuterar vanligen vid 30-40 årsåldern men kan även uppträda hos barn. Anlagsbärare kan diagnosticeras, även på fosterstadiet , med ca 95% i säkerhet (8). Debut i senare i livet är också vanligt. Sjukdomens neurologiska symtom karaktäriserar av ofrivilliga (koreatiska) rörelser (danssjukeliknande) i ansikte, händer och skuldror eller yttrar sig som allmän fumlighet och ostadighet i händer och fötter samt faltendens. Viljemässiga rörelseförmågan försämrar, mimiken blir grimaserande samt andningen och talet blir stökigt. De psykiska symtomen är bl. a personlighetsförändring med känslomässig förflackning, apati, förlångsamning och irritabilitet, även svåra psykiska störningar (psykoser) liksom ångestattacker och depressiva förstämningar med hastigt växlande stämningsläge förekommer. Sjukdomen utvecklar långsamt. Demensen har ofta frontallobsprägel, och minnet är väl bevarat, åtminstone till en början. CT eller MRT undersökningar underlättar diagnostiken.
Parkinson sjukdom med demenstyp (annan dominans) kan uppträda under förloppet av Parkinson sjukdom, vanligen utvecklas den i ett sent stadium. Ca 15-30% av Parkinson sjukdom under lång tid tycks få demens med liknande symtom som vid Alzheimers sjukdom (6). I Sverige beräknas ungefär 150 personer per 100 000 invånare ha Parkinson sjukdom (6). Sjukdomen yttrar sig i första hand som nedsatt viljemässig rörelseförmåga, stelhet och tremor. Förändringarna av parkinsontyp utgörs av inklusioner, sk Lewy bodies och degeneration av nervceller, fr. a i substantia nigra, locus caeruleus samt dorsala vagus-kärnan (1). Ur neuropatologisk och klinisk synpunkt kan Parkinson sjukdom med demens ofta hänföras till gruppen primärdegenerativa subkortikala demensstillstånd. Den subkortikalt präglade demensen har ofta inslag av frontallobsdysfunktion. Pga. patientens neurologiska handikapp och inslag av depression och förvirring, kan det vara svårt att bedöma denna demensform och avgränsa mot Alzheimers sjukdom. I vissa fal kan demenssymtomen vara korrelerade till läkemedelsbehandlingen (8). Exempelvis, en hög dos levedopa kan således ge en relativ övervikt för dopamin , som påverkar motoriska symtom (rörelsemönster), å andra sidan en relativ brist i det kolinerga systemet, vilket i sin tur kan påverka minnet och tankeförmåga. Det uppstår ofta en kompromiss mellan rörelseförmåga och förvirringsymtom och därvid bör man försöka undvika höga och ojämna dopakoncentrationer.

2.Vaskulär demens (VAD), som är den näst vanligaste demensformen. Tidigare betraktade man VAD som huvudsakligen orsakad av multi-infarkter i hjärnan , därmed utvecklat till multiinfarkt demens (MID) och använt det sistnämnda begreppet nästan synonymt till vaskulära demenser. Men, vid närmare undersökningar av patienter med vaskulär demens har dock visat att rena multiinfarkt demenser är inte så vanliga (5). Man har funnit andra typer av vaskulära demenser som inte orsakade av enbart rena multi-infarkter i hjärnan. Därför begreppet vaskulär demens har nyligen reviderats. De klassas neuropatologiskt i ett antal undergrupper (Brun -93). VAD demens beror vanligen på strukturella störningar, dvs. kärlträdsdefekter och kärlväggsskador, och/eller funktionella störningar av blodflöde, barriärfunktioner och endoteliala transportfunktioner i hjärnans kärlsystem. En störd blodtillförsel i hjärnan, som vanligen är en följd av en blodpropp/multiproppar, blödning, allmän svikt i blodcirkulationen eller olika sjukdomar i olika typer av cerebrala kärl, t ex atheromatos i stora kärl, hypertensiv angiopati i små kärl, hypoperfusion som en effekt av ett samspel mellan dylika kärlförträngningar och sänkt perfusionstryck. Hit hör bl. a :
Multiinfarkt demens (MID)
Strategisk-infarkt demens (SID)
Subkortikal vitsubstans demens (SVD)
Ischemisk-hypoxisk demens
Traumatiska och spontana hjärnblödningar
med bl. a pugilistika ( hos boxare).
De ovannämnda demensformerna kan uppträda i alla åldrar, men vanligast över 65 år. Man kan säga också att SVD är vanligare än vad man tidigare trott (5).

Multiinfarkt demens (MID) debuterar i samband med transitoriska ( övergående) ischemiska attacker (TIA) och/eller stroke -episoder (slaganfall). Tidigare kända vaskulära sjukdomar föreligger vanligtvis. De vanligaste orsakerna är halskärlssjukdom (tromboembolism) och hjärtsjukdom (embolism). Hypertoni, hyperkolesterolemi, rökning, fetma, kan betraktas som riskfaktorer , eftersom dessa kan ge arteriosklerotiska kärlförändringar, vilket i sin tur kan ge upphov till blodproppar i hjärnan. Ofta finner man fokala och halvsidiga neurologiska bortfall såsom synfältsdefekter, hemipareser, asymmetriska reflexer eller talstörning. Multipla infarkter, som orsakad av tromboembolism, återfinns i kortikala hjärnområden. Försämringar kommer stegvis. Vid TIA, förekommer ofta yrsel, metvetslöshetattacker eller konfusionsepisoder, men fokalsymtom eller fokala bortfall är nödvändiga för att transitoriska ischemiska attacker ska anses föreligga. MID diagnosen baseras således på TIA/stroke-episoeder i anslutning till demensdebuten, fokala neurologiska bortfall och förekomst av kortikala, subkortikala(lakunära) infarkter enligt hjärnavbildningsmetodik. Hållpunkter för eller avsaknad av infarktförändringar ellerenligt CT , MRT , rCNF och SPECT underlättar ställandet av en avaskulär demensdiagnos (1) I Sverige beräknas 50.000-75.000 individer vara drabbade av vaskulär demens (5).

Andra vaskulära demenser orsakas av infarkter och störd blodcirkulation i djupare belägna hjärnområden. Sjukdomsbilden kännetecknas av psykisk och motorisk förlångsamning, nedstämdhet, minnes- och koncentrationssvårigheter och en stel gång med små steg. Hit nämnas kort om de vanligaste andra vaskulära demenserna:
Strategiska infarkter med demens (SID) orsakas av fåtaliga, strategiskt belägna infarkter och bl. a vid bilaterala hypocampuslesioner och bilaterala thalamusskador. Tillståndet kan ses som en variant av multiinfarkt demens.
Subkortikal vitsubstans demens (SVD)- subkortikal småkärlsdemens- präglas av vaskulära sjukdomar med komplikationer. Majoriteten av SVD fallen orsakad av störningar i det cerebrala småkärlssytemets struktur och funktion. Detta föreligger vid förekomst av neuroradiologiskt påvisbar vitsubstansskada med eller utan lakuner. Fynden förknippar med påtagliga kliniska hållpunkter för kärlsjukdom såsom grav hypertoni med hjärtsvikt , och grav diabetes med perifera kärlkomplikationer. Hjärnskadesyndromet utvecklas långsamt utan stegvisa försämringsepisoder ( som vid MID), och skadan är av subkortikal typ med psykisk förlångsamning, extra pyramidala bortfall dvs. rigiditet, hypokinesi, och bilaterala pyramidala bortfall såsom korta steg, livlig reflexaktivitet i benen. Skillnader mellan fokalneurologi i höger och vänster sida ej lika vanlig som vid MID. Vid frontosubkortikalt syndrom förekommer ofta emotionell reduktion, nedsatt initiativförmåga och bristande sjukdomsinsikt. DT och MRT visar tecken till uttalad subkortikal vitsubstansskada -demyelinisering , samt multipla lakuner. Mätning av blod-hjärnbarriären föreligger också tecken på barriärdysfunktion .
Ischemisk-hypoxisk demens orsakas av störd systemcirkulation t.ex. vid svåra blodtrycksfall , som leder till syrebrist till hjärnan, speciellt hos patienter med förträngda kärl såsom bilaterala carotis stenoser , operationsbetingad hypotoni eller hypoxi ( sömnanpné), hjärtrytmrubbning.

3.Sekundära demenssjukdomar: I denna grupp ingår många av de sjukdomar och orsaker till demens som kan behandlas bla:
normaltryckshydrocefalus
hypotyreos
hyperparatyreos
vitamin B12-brist (ej ensam orsak)
hjärntumör
skaltrauma
hjärnskada orsakad av lösningsmedel
alkoholmissbruk
infektion ( Borrelia inf)
Normaltryckshydrocefalus -NPH - "förvärvad vattenskalle "hydrocefalus demens orsakas av störningar i vätskeflödet i hjärnan. Det föreligger en utvidgning av hjärnans ventriklar (hålrum) pga. förhindrat ryggmärgsvätska, men med väsentligen normalt liquortryck. Den kan uppträda efter en hjärnhinneblödning (subaraknoidalblödning), ischemisk cerebral blödning (syrgasbrist i hjärnan), skallskada, infektioner i hjärnan eller utan tidigare känd sjukdom. Den kliniska bilden är subkortikalt präglad och utgörs av triaden: gångsvårigheter, miktionsstörning och demens . I tidig fas noteras gångsvårigheter i form av hasande gång, förlångsammade, problem med vändningar, startsvårigheter, falltendens , svårigheter att gå med stängda ögon bredspårig och ostadig gång, det förekommer också lätt spasticitet. Vid progress av sjukdomen uppträder livliga reflexer,plantarextention, extrapyramidala symtom, primitiva reflexer och tetraplegi. Senare uppvisar patienten en lätt förlångsammad kognitiv funktion, vilket senare utvecklar till minskat spontan aktivitet och övergår till apati, minnesstörningar, desorientering och demens. Trängningsinkontinens kan förekomma i tidig fas, medan urinläckage kommer sent. CT och MRT visar vidgade sidoventriklar speciellt temporalhornen, vidgad tredje ventrikel och periventrikulärt ödem. Isotopcisternografi, intrakranial tryckmätning och liquortapptest kan användas i diagnostiken. Ett " demenstillstånd", där vakenhetssänkning är en del komponent hos en patient med bredbasig, kortstegig gång, paratoni och primitivreflexer bör väcka misstanke om NPH .
Viktigaste differencialdiganosen är vaskulär demens av subkortikal typ. Vid sk shuntoperation (vätska leds bort) kan mentala och motoriska symtom förbättras hos ca 80% av patienterna (1). Urinläckaget minskar också efter operationen hos de flesta av patienterna (1).
Demens vid vitamin B12-brist orsakas av störd mag- tarmfunktion (intrinsic faktorbrist) och kan leda till svår anemi, sk perniciös anemi. Vitamin B12- brist kan även medföra svåra hjärnfunktionsstörningar med neurologiska och psykiska (glömska, trötthet, desorientering) symtom. Men, det är ganska ovanligt att den äldre patienten med B12-brist har enbart orsak till demenssjukdom (5). Den äldre har ofta kombination av andra riskfaktorer såsom hypotyreos , hyperparatyreoidism , hypoglykemi , postural hypotension, hypertoni , vissa arytmier, exposition för lösningsmedel som kan samverka och bidraga till utvecklingen av demenssjukdom. Serum B12 (kobalamin) är inte tillräckligt som screening för att fastställa om en individ har B12-brist eller inte (5). Bestämning av metylmalonsyra och homocystein i serum är känsligare markörer på generell vävnadsbrist av vitamin B12 (5). Homocystein verkar vara känsligare (5) markör då detta troligen speglar funktionen i för nervsystemets viktigare enzymsystem. Men, det bör komma ihåg också att brister på folat och pyridoxin ( vitamin B6) kan medverka till förhöjd homocystein nivå i blodet (5). Enligt vissa studier( bl. a i USA) vid B12-behandling förbättrade endast de patienter med B12-brist som haft nedsatta kognitiva funktioner i mindre än ett år (5). I en japansk undersökning visade man att graden av förbättringen korrelerade till graden förhöjd B12-koncentration i liquor (5). När man diagnosticerar en demenssjukdom orsakad av B12-brist har patienten ofta haft sin sjukdom flera år och patienter har irreversibla skador orsakad av sjukdomen (5). Detta motiverar att man i framtiden planerar screeningundersökning av äldre för profylax med B12-behandling.
Då det gäller andra riskfaktorer, exempelvis hyperparatyreoidism med hyperkalcemi hos äldre förekommer ofta tecken till organisk hjärnsjukdom. Om dessa patienter opereras inom två år, från symtomdebuten, så är det betydligt större chans att de mentala symtomen går tillbaka. Däremot vid senare operation kvarstår symtomen som är av demenskaraktär (5).
Alkohol orsakad demens är, enligt de flesta studier, den tredje vanligaste demensformen efter Alzheimer sjukdom och multiinfarkt demens (5). Långvarigt alkoholmissbruket förstärker hjärnans åldrandet och antalet alkohoholmissbrukare med hjärnatrofi (fr. a hos manliga) ökar med stigande ålder (5). Detta förklarar alkoholens neurotoxiska effekter som kan utvecklas till alkoholdemens . Det är sedan tidigare känt att hög alkoholkonsumtion är i sig själv en riskfaktor och kan orsaka olika former av alkoholdemens, men enligt vissa studier, de som dricker mycket alkohol har alltså även ökad risk att utveckla AD (5). Alkoholdemens är ett icke progressivt eller endast långsamt progredierande sjukdomstillstånd som kännetecknas av psykomotorisk förlångsamning, bristande uppmärksamhet, perseverationsbenägenhetbristande affektiv kontroll desorientering och försämrat minne (1). Demensen visar sig mer som en frontallobsbild med förändrad personlighet än som en intellektuell reduktion. Tillståndet är delvis reversibelt (1). Det bör betonas att hjärnan hos äldre är betydligt känsligare för alkoholens skadliga effekter än hjärnan hos yngre. Periodvismissbrukaren med svåra abstinensperioder är särskilt i riskzonen för hjärnskador (5). Alkoholorsakdad leverskada leder också till störd hjärnfunktion och utveckla till sk leverencefalopati därmed till demens (5). Å andra sidan, demensen hos alkoholister beror inte sällan på komplikationer till alkoholkonsumtion, såsom skalltrauma eller vitaminbrist. Wernicke-Korsakoffs syndrom, som beror på vitamin B1-brist (tiaminbrist), består av minnesstörning och avsaknad av sjukdomsinsikt (Wernickes encefalopati). Men detta är fråga om hur lång tid det tar att tömma tiamindepåerna i kroppen. Detta tar teoretisk några veckor beroende på varierande kostvanor mellan olika missbrukare (5) och är avgörande för uppkomsten av tiaminbrist. Vid behandling med tiamin fr. a i den akuta fasen kan tillståndet (encefalopatin) helt gå i regress (5,8). En viss förbättring av minnes- och den sociala funktionen sker successivt under de första åren efter debuten av Wernicke-korsakoffs syndrom.
Vad gäller den ospecifika alkoholdemensen krävs det ca 10 års missbruk innan klara förändringar uppkommer (5) men däremot hos de missbrukare som debuterar sent kan denna utveckling gå snabbare (5). Vid alkoholdemens förbättras de nedsatta hjärnfunktionerna betydligt under de första nyktra veckorna, och sedan långsamt under månader till år (5). Även hjärnatrofi kan gå i viss regress (5). Pga. att tiaminbrist utvecklar hjärnskadesymtom hos många alkoholmissbrukare är det väl motiverat med aktiv tiaminbehandling hos alla missbrukande patienter. Aktiv minnesträning är också motiverat hos alla patienter med minnestörning.
Infektiösa demenstillstånd : Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (CJS) är en ovanligt (ett fall per miljon (5)) hjärnsjukdom med demenssymtom som orsakas av en infektiös faktor vars natur är okänd. Den drabbar oftast personer i sen medelåldern, utan könsskillnad (1) och överlevnadstiden är relativt kort, från några månader till ett fåtal år. Antalet familjära fall varierar mellan 4-11 procent (1) Den neuropatologiska bilden kännetecknas av multifokalitet, svår hjärnatrofi, spongios, glios och nervcellsförlust . Prodroromalsymtomen är ospecifika och sker en snabb utveckling av demens och varierande neurologiska symtom inklusive myoklonier. Smittorisken är mycket liten. I de flesta fallen visar EEG spikformiga vågor vilket stöder diagnosen. Sjukdomen är inte tillgänglig för antibiotikabehandling.
Borrelia och demens : Den fästingburna spiroketen av den Borrelia burgdorferi kan orsaka en meningoradikulit. Den debuterar under sommaren inom fästingens (ixodes ricinus) utbredningsområde i södra och mellersta Sverige. Den kliniska bilden uppträder efter 3 till 21 dagar efter fästingbett med feber, sjukdomskänsla och 30-40% av fallen en karaktäristisk hudförändring, erytema chronicum migrans (1). Senare utvecklar nervrotsmärta, reflexbortfall, känselstörning och kranialnervpåverkan ex bilateral facialispares. Lätta encefalitsymtom såsom trötthet, emotionell labilitet, depression , försämrat minne samt koncentrations- beteendestörningar kan ofta förekomma. Kan sjukdomen utvidgas till myokardit, ben- och ledförändringar, samt kroniskt hudförändring, acrodermatitis chronica atrophicans. I ett fåtal fall kan sjukdomen utvecklas till demens (1). Diagnosen baseras på förekomst av fästingbett i anamnesen, följt av typiska hudutslag, rotsmärta och kranial neuropati. Antikroppsvaret i serum utvecklas långsamt under sjukdomsförloppet. Borreliaserologin bör omfatta såväl serum som spinalvätska. Vid antibiotikabehandling har en viss regress av demensbilden observerats (1).
Neurolues (neurosyfilis) var tidigare den vanligaste infektionsdemensen, men, nu kan den behandlas effektivt med antibiotika (6). Neurosyfilis förekommer i tre former (1): Den asymtomatiska formen manifesteras endast genom liquorförändringar. Den meningovaskulära formen är en kronisk meningit med symtom från hjärnhinnor, cortex och nervrötter t ex hydrocefalus, epileptiska anfall, cerebrovaskulära ocklusioner, kranialnervpareser (ofta N.II,V,VI och VII). Därtill kan förekomma demenssymtom. Parenkymatös lues omfattar dementia paralytica (psykotiska manifestationer) och/eller tabes dorsalis (ryggmärgsymtom, hud och skelettförändringar). Diagnosen på neurosyfilis baseras på klinisk bild, serologi och spinalvätskeundersökning. Antal celler i spinalvätska är lätt till måttligt förhöjd och dominerar av mononukleära celler. Proteinanalys visar barriärskada och produktion av intrakranial immunglobulin.
Aids-demens : HIV-infektion leder ofta till engagemang av nervsystemet (1). Enligt vissa kliniska studier, utvecklar 60% (1) av aids-patienterna kliniska symtom från nervsystemet varav 40-50% uppvisar klara demenssymtom (1). Demensutvecklingen är i regel initialt smygande, men har ofta snabb, progredierande förlopp veckor till månader. Demenssymtomen är av frontosubkortikal karaktär såsom apati, social isolering, minnes- och koncentrationsstörningar, förlångsammad tankeförmåga, pyramidala och extrapyramidala bortfallsymtom samt ataxi. Vid sent stadium blir patienten sängliggande, oftast stirrande ut i luften och utan någon kontakt med omvärlden. EEG visar progredierande och förlångsamning av grundrytmen. CT och MRT visar kortikalatrofi, ventrikeldilatation och vitsubstansförändringar.
Demens vid skalltrauma uppträder efter kärlbristningar och därmed blödningar av varierande storlek. Blödningarna kan uppträda även spontant. Vid dessa skador förekommer psykiska och neurologiska symtom som huvudvärk, sänkt vakenhetsgrad, glömska, trötthet och så småningom kan det uppträda demens eller demensliknande tillstånd (traumatiska) även förlamning. Personer som varit utsatta för skalskador har en cirka 3 gånger högre risk att utveckla AD. Det bör nämnas också att boxare relativt ofta utvecklar en progressiv demens, dementia pugilistiska. Hjärntumörer kan också ge demensliknande tillstånd (1,5).

TILLSTÅND SOM KAN FÖRVÄXLAS MED DEMENS
Många sjukdomstillstånd, speciellt hos äldre, kan förväxlas med demens.
Ur differencialdiagnostisk synpunkt är det viktigt att känna till de vanligaste tillstånd som kan ge en demensliknandebild. Nedanför beskrivs kort om de vanligaste tillstånden.

Normalt åldrande och åldersrelaterade minnessvårigheter - demens : Med tilltagande ålder genomgår en viss försämring av minnesförmågan, speciellt inlärning. Den åldersrelaterade glömskan kännetecknar av svårigheter att minnas detaljer kring en händelse men inte händelsen i sig (1). Medan den demensrelaterade glömskan kännetecknar av att också händelsen i sig blir svårt att minnas (1). Idag finns det inget säkert sätt att avgöra huruvida en isolerad, diskret minnesstörning är uttryck för åldrande eller tidigsymtom i en demenssjukdom. För bedömning av patientens minneförsämring, måste man följa upp patienten och få en uppfattning om hur den fungerat tidigare. Personer som tidigare drabbats av hjärnskada eller som av olika skäl har nedsatt inlärningsförmåga kan ibland missuppfattas som dementa.

Konfusionstillstånd (förvirringstillstånd) är ett tillstånd av tillfälligt hjärnsvikt med kvalitativt förändring av medvetandet (grumlat medvetande) med minskat förmåga att behålla uppmärksamheten för yttre och inre stimuli och med fragmenterat tanke (1). Som resultat av detta uppträder perceptionssvårigheter (illusioner och hallucinationer), osammanhängande och svårbegripligt tal, desorientering till tid, rum och person; minnessvårigheter, vakenhetsfluktuationer, ökad eller minskad psykomotorisk aktivitet och sömnstörningar. Symtomen växlar under dygnet och mellan olika dagar, oftast symtombilden är svårast på kvällar och nätter med minst intensitet på förmiddagen. Akuta konfusionstillstånd (AKT) kan simulera många olika typer av mentala störningar fr. a hos äldre. Det kan vara svårt att skilja konfusion från demens . Om en patient inkommer till sjukhus konfusorisk (förvirrad) och inte är tidigare utredd för demens, måste utgångsdiagnosen alltid vara ett (AKT) (5) Den bakomliggande orsaken ska naturligtvis diagnosticeras och behandlas. För att kunna ställa diagnosen demens med samtidigt AKT krävs i allmänhet att patienten tidigare är utredd för sin demenssjukdom (5). Patienten kan vara rastlöst, plockig, men ibland förlångsammad och apatisk eller präglad av ångest, misstänksamhet och hallucinationer.
Konfusionstillstånd orsakas ofta av somatiska sjukdomar. De vanligaste somatiska orsakerna till akut konfusionstillstånd hos äldre:
Hjärtinsufficiens näringsbrist
lunginflammation UVI
frakturer urinretention
hypoglykemi förstoppning
Olika psykiska påfrestningar såsom för mycket eller för lite sinnesintryck kan utlösa ett akut förvirringstillstånd hos äldre. Som exempel till detta kan nämnas Bl. a :
upprepade byten av vårdmiljö
och personal
hög stress
för mycket aktiviteter
många och svårtolkade budskap
under- och överstimulering
Patienter som får en tilltagande konfusion mot kvällen bör, om möjligt, få vistas i en lugnare miljö och en stunds sömn efter lunchen kan förebygga kvällskonfusion. Däremot, när en patient uppvisar morgonkonfusion bör detta leda till utredning (5) om patienten har en nattlig hypoglykemi eller nattlig hypoxi eller om patienten fått en olämplig kvällsmedicinering. Den vanligaste orsaken till nattlig hypoglykemi är för höga insulindoser eller tablettbehandlad diabetes med otillräckligt energiintag på kvällen (5) Man har även funnit nattlig hypoglykemi, orsakad av haloperidol, som orsak till morgonkonfusion (5)
Personer över 65 år utgör cirka 18% av befolkningen i Sverige, men konsumerar 40% av de ordinerade läkemedel i öppen vård, bl. a mest för konfusion och depression (10)Den äldre har ofta minskade lungornas kapacitet som gör att lungemfysem, pneumoni, kronisk bronkit och hjärtsvikt snabbt kan leda till att patienten har en otillräckligt syresättning speciellt i liggande. Bland riskfaktorer som kan ge en AKT:
hög ålder hypoglykemi
depression hypoxi
tidigare stroke förstoppning hjärtinfarkt urinretention
lungemboli Mb. Addison
akut buk intoxikation
elektrolytrubbningar
regelbunden behandling med läkemedel med antikolinerg effekt (5)
Det är uppenbart att utan stimulans av sinnesorganen kan troligen inte hjärnan fungera adekvat. Undersökningar på unga friska försökspersoner har visat att brist på sinnesintryck ("sensory deprivation ") leder till nedsatt koncentrationsförmåga och nedsatt minnesfunktion samt störd uppmärksamhet(5). Även kan vanföreställningar, misstolkningar, illusionen, hallucinationer förekomma (5).
En konfusion kan gå tillbaka spontant eller efter behandling (6). En effektiv behandling av Förvirringstillstånd hos äldre förutsätter att den konfusoriska patienten ska omedelbart utredas för bakomliggande, utlösande faktorer och dessa skall snarast behandlas. För att man ska kunna kommunicera med patienten måste patientens syn och hörsel vara optimerad genom hjälp. Patienten måste erbjudas en god omvårdnad i en lugn och trygg miljö med personal med adekvat utbildning, anpassad vårdmiljö samt god kännedom om orsaker till konfusion och olika medicinska behandlingsmöjligheter. Pga. att patienten kan ej skydda sig själva så kräver dessa patienter kontinuerlig observation. Flertalet av läkemedel kan ha negativa effekter på hjärnans funktioner. Därför är det viktigt att alla icke livsnödvändiga mediciner, om möjligt, temporärt utsättas. Efter att livshotande, bakomliggande tillstånd är uteslutna kan en försiktig farmakologisk behandling t ex ett kortverkande sedativum , t ex klometiazol övervägas. Man bör undvika lugnande preparat med antikolinerg effekt. Men, hos enstaka patienter med mycket svåra AKT (t ex skrämmande hallucinationer) kan ett neuroleptikum med låg antikolinerg effekt, exempelvis haloperidol eller melperon, bli nödvändig att användas(5). Särskilt uppmärksamhet bör riktas på akuta konfusionstillstånd hos dementa, även om det är svårt att diagnosticera de bakomliggande och utlösande orsakerna, bör man utreda och, om möjligt, behandla dem.
Akuta konfusionstillstånd leder till kraftigt ökad vårdtyngd och förlängda vårdtider upp till 4 gånger så lång vårdtid t ex efter operation av en fraktur (5). Däremot, har man aktiv profylax som syftar främst till att skydda den cerebrala, oxidativa metabolismen genom tillförsel av syrgas, pre- under och postoperativ omvårdnad leder detta till betydligt reduktion av AKT (5)Akuta konfusionstillstånd som inte utretts och behandlats, kan få irreversibla hjärnskador och har en mortalitet på cirka 25-50% hos äldre (5).
Depression - demens : Depressionstillstånd är vanliga i hög ålder. De kan uppträda utan någon anledning eller också i samband med psykisk påfrestning och kroppslig sjukdom. Åldrande associerat med många degenerativa förändringar också hos människor med ett bibehållet intellekt. Det är uppenbart också att äldre människor har en ökad benägenhet för depressionssjukdom. Vid åldrandet minskar halten av fr. a transmittorsubstanserna acetylkolin , dopamin och noradrenalin (5).Även halten av serotonin i hjärnan reducerar i det normala åldrandet (5) Vid Parkinson sjukdom har man funnit samband mellan störningar av serotoninerg funktion och depression (Mayeux 1990).
Upp till 25% av patienter med Alzheimer sjukdom uppvisar någon gång under sjukdomsförloppet depressiva symtom i sådan utsträckning att de uppfyller kriterierna för melankoli, enligt DSM-III (1)

Vid egentlig depression finner man tecken till störningar i vänster frontallobsfunktion ("depressionscentrum"). Däremot vid stroke finns högre frekvens depression i vänstersidiga skador (5,11) speciellt vid skador i basala ganglierna (Robinson et al 1990). Detta kan förklaras att störningar i hjärnans funktioner som leder till depression kommer via två vägar: En, via störningar av serotoninsystemet och vid den andra, via skador i vänster frontallob eller i strukturer i förbindelse med vänster frontallob. Misstanken är således stor att organiska förändringar ligger bakom depression i hög ålder eller demens .
Depression yttrar sig i en sänkt stämningsläge, ängslan och ångest vilket det sistnämnda kan vara dominerande symtomet. Det förekommer också sömnstörning, försämrat minne med periodvisa inslag av vilsenhet och dessutom oföretagsamhet som kan övergå till apati, matleda och avmagring. Ofta kombineras apati, matleda med urininkontinens liksom vid demens . Depression med kognitiv oförmåga kallas ibland pseudodemens (depressiv demens). En sänkning av självkänsla och stämningsläge kan stegras till suicidtankar. Andra vanliga symptom är skuldkänslor, paranoida symtom kan finnas med depressivt färgade vanföreställningar och hypokondriska föreställningar.
Differencialdiagnosen mellan depression och demens ställs genom noggrann klinisk undersökning. Vid en kortare sjukdomsperiod bör i första hand alltid depression misstänkas. Den deprimerade patienten har insikt i sin sjukdom, medan den demente har sämre sjukdomsinsikt. För den demente överensstämmer resultaten av de psykologiska testen med den kliniska bilden som patienten uppvisar, medan vid depression uppvisar patienten ofta betydligt bättre testresultat (1). EEG ses vanligen normalt vid depression, dock ej vid demens (1, 5). Depression hos äldre kan, beroende på typ, svårighetsgrad och orsaker, behandlas med läkemedel och ECT. Selektiva serotoninåterupptagshämmare och reversibla MAO-A hämmare tolereras väl av äldre och är därför lämpliga som förstahandsmedel (5). Om tricykliska ska användas måste man vara mycket uppmärksam på biverkningarna.
Vid en antidepressiv behandlings hos äldre förbättras stämningsläge långsamt och det kan dröja upp till 8 veckor innan full effekt erhålls (5). Vid adekvat behandling av depressionen försvinner den kognitiva oförmågan (5).Men, ibland kan depressions symptom inte behandlas helt framgångsrikt fr. a hos äldre, då kan man behöva acceptera att vissa symptom endast till en viss nivå reducerats och ändå uppfatta detta som terapeutisk framgång.
Kommunikationshinder, understimulering- isolering: Bedömning av personens minne, orienteringsförmåga och andra intellektuella färdigheter kan ibland påverkas av olika slags kommunikationshinder t ex afasi, nedsatt syn och hörsel eller andra handikapp. Dessa patienter har en bristfällig kontakt med omgivningen, och därmed de kan uppfattas som desorienterade eller dementa. De måste få adekvat hjälpmedel, såsom lämpliga glasögon, hörapparat för att man ska uppfatta dem rätt och på bästa sätt kunna behandla och rehabilitera dem. Bland äldre invandrare finns många som har svårt att klara sig till rätta med ett nytt språk. Dessa behöver särskild uppmärksamhet och hänsyn för att inte missuppfattas och felbehandlas då de söker sjukvård.

UTREDNING AV MISSTÄNKT DEMENSSJUKDOM
Målsättningen med utredning av demenstillstånd : Demens är en sjukdom med ett stort medicinskt och socialt problem och liksom andra sjukdomstillstånd motiverar den en medicinsk utredning och behandling. Syftet med utredningen är i första hand att diagnosticera, och om möjligt att behandla, de sjukdomar och skador som ligger bakom demenstillståndet.
Distriktsläkare ock distriktssköterskor får ofta sådan information att de har anledning att misstänka demensutveckling hos patienter. Därför har primärvården en central roll i diagnostiken av tidiga demenstillstånd samt i det medicinska och sociala omhändertagandet av patienter med demenssjukdom. Ett problem är att patienten på ett tidigt stadium av sjukdomen inte söker för sådana symtom som direkt förknippas med hjärnsjukdom utan snarare för somatiska eller ospecifika symtom som trötthet, nedstämdhet, ångest, yrsel och sömnstörningar. De vanligaste orsakerna till att den sjuke söker vård är sannolikt somatiska komplikationer eller beteendestörningar av en sådan art att patientens arbetsmässiga eller sociala förhållanden försvårats. Här måste bör nämnas att det tar ca två år tills personer med Alzheimer sjukdom kommer till läkare och dessutom tar det cirka ett år tills man ställer diagnosen AD (7).
I flera sammanställningar, som omfattar patienter med demens i olika specialiteter och åldersgrupper talar om att 10-20% av de undersökta har potentiellt reversibla demenstillstånd ((3). Däremot, hos patienter över 65 år verkar det att man visserligen finner färre potentiellt behandlingsbara demenstillstånd (3). Allt detta talar för hur det är viktigt att man bör göra en noggrann utredning av äldre och att behandling av äldre dementa måste ske på olika nivå och med olika utgångspunkter. Här måste man betona också att fortsatt uppföljning är lika viktig som den initiala utredningen. Man måste påpeka också många patienter som fick en demensdiagnos under 70-talet har vid efterundersökningar visat sig vara förbättrade. Detta förklarar att det föreligger en risk för överdiagnostik av demens. Vid misstänkt demenstillstånd har patienten rätt till en omedelbar utredning för att så tidigt så möjligt få rätt diagnos ställd.
Det finns många anledningar till detta ställningstagande, bl. a :
Tillstånd som liknar denna att diagnosticera demenssjukdom, dvs. att skilja ut demenssjukdom från andra
att skilja mellan olika typer av demenssjukdomar
en del symtom och sjukdomar kan förväxlas med demens .
vissa symtom och komplikationer (i samband med psykisk belastning
eller somatisk sjukdom) vid demenssjukdom kan behandlas.
att hitta de bakomliggande orsaker till demens som kan behandlas.
att sätta behandling i förekommande fall att på olika sätt stödja den sjuke, familjen och de anhöriga bl. a genom att ge information och ökad kunskap i sjukdomen.

Vårdplanering: Det är viktig att man har en social utredning som utgångspunkt ochmedicinsk, psykologisk och härigenom kan man ta ställning till lämpliga boende- och vårdformer. En noggrann kartläggning av symtombilden vid demens är betydelsefull för både det diagnostiska arbetet och den dagliga vården. T ex en patient med en demenssjukdom som domineras av frontallobssymtom, såsom emotionell avtrubbning och rastlöshet, uppvisar en helt beteendestörning än en patient med t ex parietallobssymtom, såsom sensorisk afasi, apraxi , och visuell agnosi.
Den läkare som genomför en demensutredning bör ha ambitionen att tidigt ställa en diagnos med hög specificitet. Flertalet studier rekommenderar en systematisk undersökning av alla patienter med misstänkt demenssjukdom, medan andra tillråder en begränsad men målinriktad undersökning på basis av den kliniska bilden.

PRINCIPER FÖR UTREDNING
Demenssjukdomar är så vanliga att de bör övervägas mycket oftare än vad som nu sker. Det är viktig att varje läkare som misstänker demenssjukdom sätta igång en tidig och noggrann utredning för att denne ska kunna idendentifiera potentiellt reversibla demenstillstånd och hitta bakomliggande orsaker och, om möjligt, behandla. Korrekt och tidig diagnos är också mycket viktig för optimal behandling av patienten med demens . Behandlingsbara symtom såsom depression , akuta konfusionstillstånd bör identifieras och behandlas på rätt sätt. Läkarens frågor och undersökningar bör inriktas på de primära demenssymtom som minnesstörning, afasi, apraxi , agnosi, emotionell reduktion och fokalneurologiska symtom. Andra kliniska fynd vid den första utredningen kan vara personlighetsförändring, språkstörning, oförmåga att räkna (akalkuli), desorientering, psykossymtom, depression, inkontinens, gångsrubbning och viktförlust.
Man måste påpeka också att demensutredningen måste anpassas individuellt. Äldre individer bör undersökas utan större fysisk eller psykisk belastning. En god planering och ett nära samarbete med anhöriga är naturligtvis också viktig. Det är också betydelsefull att den läkare som påbörjar utredningen slutför densamma och svarar för diagnostiska överväganden, information till patient och anhöriga samt ställningstagande till behandling.
Utredningen och vårdinsatser måste bygga på samarbete mellan olika yrkeskategorier i socialtjänst och sjukvård och med patienten själv samt de anhöriga. Det är viktigt att det finns ett bra samarbete mellan den som har ansvar att uppmärksamma och påbörja undersökning av misstänkt demenssjukdomen och andra organiska psykosyndrom och de som har speciell kompetens (psykogeriatrik, geropsykiatri, geriatrik och vissa fall allmän psykiatri och neurologi) att utreda vidare.
För att underlätta diagnos av demens har demensforskningsgrupperna i Lund, Göteborg, Stockholm och Umeå utarbetat en checklista (se bifogat checklista). Ibland används sådana tester som består av ett antal standardiserade frågor för att bedöma patientens status. En av sådana testerna är Mini-Mental Test (MMT ; Folstein, 1975) som är ett enkelt test internationellt ofta använt som screeninginstrument för demens. Den används för att göra första bedömning av patientens kognitiva funktioner. Den ger en gradering av patientens demensgrad upp till 30 poäng möjliga om alla funktioner är välbevarade. Men, uppgifterna är starkt språkladdade därför kan en demenspatient som har en relativt avgränsad språkstörning få en felaktigt låg MMT poäng (5).Avvikelser ger bara en fingervisning om att patienten bör undersökas vidare.
Följande nyckelfrågor finns i samband med en demensutredning:
Finns tecken till demens hos patienten?
vilken sjukdom/orsak ligger bakom?
fins behandlingsbara symtom?
vilka hjärnområden är skadade och vilka
funktioner finns bibehållna?
Varje läkare som kommer i kontakt med en patient där demens är manifest eller misstänkt sjukdom skall ta initiativet till en utredning av fallet.. Vid osäkerhet beträffande diagnostik och behandling, eller vid brist på resurs, skall patienten remitteras vidare till särskilda enheter på läns- eller regionnivå till annan specialist och utredningsnivå. Primärvården här har en central roll i diagnostiken och omhändertagandet av patienter med demenssjukdom. Det är angeläget att utveckla ett smidigt samarbete mellan olika utredningsnivåer, bl. a för att minska dröjsmål och underlätta information mellan berörda. Särskilt information till patienten själva och anhöriga är mycket viktigt.
Utredningsnivåer
primär nivå
länsdelsnivå
länsnivå
Förstahandsansvaret för utredningar av misstänkt demenssjukdom ligger på primärvårdsnivån, vanligen den läkare som patienten anlitar. Vid andra fall där patienten söker annan specialistläkare eller är inlagd på somatisk eller allmänpsykiatrisk klinik för annan sjukdom och det förekommer misstanke om demenssjukdom, skall läkaren börja en demensutredning och, om möjligt, bör utesluta behandlingsbara sjukdomar och försöka få fram en diagnos. Det ska finnas möjlighet att läkaren ska kunna remittera patienten till den läkare som patienten stadigvarande anlitar eller till länsdelsnivå.
UNDERSÖKNINGSMETODER
Olika diagnostiska hjälpmedel
Följande diagnostiska hjälpmedel kan användas vid demensutredningen.
Anamnes från patient och anhöriga
somatisk undersökning
och ortostatiskt provBlodtryck
undersökningPsykiatrisk
Laboratorieundersökningar
EKG
psykosociala förhållandeUtredning av
Röntgen av hjärta och lungor
Psykologundersökning
Arbetsterapeutbedömning
cerebralt blodflöde rCBF- regionalt
CT- skalle och MRT - hjärna
Emission Computerized Tomography SPECT -Single Photon
EEG- elektroencefalografi
tillstånd"Status från "checklista för identifiering av demens och demensliknande
"Skattningsskalor för differencialdiagnostik av demens
"Gradering av mental förändring vid demens " (Bergerskalan)
-index - ett hjälpmedel vid vårdplanering för äldre" "Katz´ADL
Först måste en basal utredning göras innan man väljer att gå vidare med mera specialiserade utredningar. Genom denna kan man dels kunna komma fram en diagnos, dels upptäcka behandlingsbara tillstånd. Sedan kan den utredande läkare välja gå vidare med mera specialiserade utredningar. Läkaren kan ha som vägledning beträffande anamnes och status av checklistan (2) för identifiering av demens och demensliknande tillstånd.
Anamnesen omfattar följande :
Hereditet omfattande demenssjukdom eller annan neurologisk eller psykiatrisk sjukdom hos nära släktingar
Sociala förhållande inklusive familjeförhållanden, utbildning, yrke, fritid.
Personlighet omfattande personlighet och personlighetsdrag som kan accentuera demensbilden.
Tidigare sjukdomar omfattande bl. a TIA /stroke , hypertoni , blodtrycksfall , hjärt-kärlsjukdom inklusive hjärtrubbningar, diabetes, hypotyreos , inflammatoriska, neurologiska och psykiatriska sjukdomar.
Toxisk exposition inklusive tobak, lösningsmedel eller andra toxiska ämnen i yrkeslivet, alkohol, narkotika och läkemedel.
Nuvarande sjukdom och aktuellt bl. a en levnadsbeskrivning av åren före och efter demensdebuten. Det är betydelsefullt att den ges av anhöriga eller personal med mångårig kontakt med patienten därigenom kan man fånga tidiga symtom såsom likgiltig, bryr sig inte om sina tidigare intressen, förändrad relation till make/maka, svårigheter att hitta, glömska, felhandlingar, praktiska svårigheter, språkstörningar samt beteenden avsedda att dölja funktionsbortfall. Dessa ledtrådar kan väl underlätta diganosställandet.
Naturliga funktioner såsom syn, hörsel, mag-tarmfunktion, miktion och sömn. Aktuell medicinering omfattande preparat och faktiskt använda doser.
Ett psykiatriskt, neurologiskt och somatiskt status måste göras med stor noggrannhet utan större psykisk och fysisk belastning fr. a hos äldre.
I statusundersökningen kan man använda femsaksprovet (2). Man ber patienten benämna och komma ihåg fem föremål som ligger framför honom. Sedan täcker man över dem och frågar efter 5 minuter vilka de var. Som störning brukar räknas tre fel eller fel. Den spatiala förmågan undersöks genom att man ber patienten rita av en figur, t ex två femöringar som delvis täcker över varandra. Språket ofta stört tidigt vid demenssjukdom. Detta kan märkas under intervjun genom att patienten missförstår och svarar obegripligt eller genom att språket är präglat av ordbrist. Vid apraxi får man kunskap om när anhöriga, vänner, bekantar berättar att patienten t ex har svårare än tidigare att utföra vardagliga handlingar som att telefonera, knyta skor, ta på sig kläder eller äta (se checklistan).
Av differencialdiagnostiskt intresse måste man göra undersökningar för att utesluta behandlingsbara sjukdomar samt sjukdomar som komplicerar demenstillståndet.
Laboratorieundersökningar
b-SR s-TSH s- kobalamin
b-Hb s-T4 s-homocystein
s-Na s-ALAT s-folat
s-K s-GT urinscreening s-glukos s-kreatinin s-albumin
spinalvätskeanalys och serologi
Andra undersökningar kan göras först på primärnivå om den inte kan förklara patientens tillstånd då kan man överväga kompletterande undersökningar eller remiss till specialist på länsdelsnivå.
Andra och kompletterande undersökningar :
ortostatiskt prov
EKG
röntgen cor pulmo vb
rCBF eller PET
CT och MRT EEG
Laboratorieundersökningar görs för att man ska eventuellt kunna utesluta de vanligaste okomplicerade sjukdomar och behandlingsbara sjukdomar och tillstånd av differencialdiagnostiskt intresse såsom:
infektioner (t ex urinvägsinfektioner
anemi
vitamin B12-brist
hypotyreos
diabetes
nutritionsläge med folatbrist
koncentrationsprov av läkemedel
liquoranalys
Det helt klart att hjärnans sårbarhet ökar hos äldre. Vanliga, okomplicerade infektioner kan ge allmänpåverkan, trötthet och hjärnsvikt. Hög SR kan peka på bakomliggande infektion och urinodling kan avslöja UVI.
Urinscreening med t ex labstix kan göras med tanke på diabetes och UVI. Speciellt äggvita, blod, och glukos är av stor intresse.
Specifika infektioner t ex fästingsbet, HIV, syfilis som kan drabba hjärnan kan avslöjas vid serologiska tester av blodet och liquoranalys.
Lågt Hb kan förklaras av bakomliggande järnbrist, blödning, sjukdom i blodbildande organ, njursjukdomar, långdragen infektion, inflammation eller malignitet.
S-Kreatinin kan påvisa njursjukdom.
S-Calcium avslöjar störningar i kalkbalansen. Och vid förhöjd kalciumvärde kan bl. a ge omtöckning. Sjukdomar i paratyreoidea, eller malignitet, cancer metastaser, sarkodios mm måste uteslutas.
S-Albumin bör tas för att bedöma calciumvärde rätt då kalcium är bundet till albumin.
S-Na och S-K är av stor intresse vid njursjukdom och vid behandling med diuretika. Elektrolytrubbningar kan påverka centrala nervsystemet.
Vitamin B 12-brist kan leda till anemi, men också till nervpåverkan med stickningar, domningar och reflexpåverkan framför allt i de nedre extremiteterna , balansrubbningar, yrsel och demensliknade symtom.
Lågt Folat kan tyda på ensidigt kostintag som drabbar bl. a metaller och spårämnen med flera bristsjukdomar (exempelvis hos alkoholister).
Sänkt ämnesomsättning ( t ex hypotyreos) kan leda till trötthet, av ökad vikt, frusenhet och generell förlångsamning av många kroppsfunktioner. För hög ämnesomsättning kan leda till bl. a muskelsvaghet samt oregelbunden och/eller snabb hjärtfrekvens, avmagring, rastlöshet och oro. TSH kan avslöja för låg, å andra sidan, S-T4 tillsammans med TSH kan avslöja i regel för hög ämnesomsättning.
Förhöjt B-glukos ses vid diabetes som kan debutera med trötthet, ev. yrsel och allmänpåverkan förutom ökad törst och urinmängder.
Läkemedelseffekter uppvisar en stor individuell variation och generellt gäller att äldre är känsliga och uppvisar en större risk för ogynnsam läkemedelspåverkan. Detta gäller fr. a värkmedicin, hjärtmedicin samt olika psykofarmaka. Vattendrivande medicin kan leda till elektrolytrubbningar (Na, K, Mg) i blodet med muskelsvaghet, hjärtpåverkan, nervpåverkan, irritation och trötthet. Koncentrationsprov kan vara lämpligt att följa för att anpassa doseringen individuellt.
Andra orsaker till demenstillstånd bör beaktas t ex MS, kolagenoser och andra endokrina sjukdomar (t ex Mb. Addison, Mb Cushing), metabola störningar och vitaminbrist.
På EKG ses hjärtats rytm och ev. om hjärtat är överbelastat eller uppvisar tecken på kranskärlsjukdom. För snabb eller för låg hjärtrytm kan försämra hjärtats pumpfunktion och leda till sämre syresättning i kroppen inklusive hjärnan. Oregelbunden hjärtrytm såsom förmaksflimmer, fladder ökar risken för blodproppar (embolier) som kan leda till hjärninfarkter eller övergående syrebrist till delar av hjärnan (TIA). EKG kan också visa tecken till genomgången hjärtinfarkt.
Hjärt- och lungröntgen kan avslöja hjärtförstoring, vidgade kärl, stas i lungorna och vätska i lungsäcken. Vid hjärtinkompensation blir blodet dåligt syresatt och även hjärnan kan drabbas av den allmänna cirkulationssvikten, vilket kan leda till förvirringstillstånd. Symtom vid hjärtsvikt är trötthet, andfåddhet, andningssvårigheter fr. a nattetid ( dyspné- attacker, kardielldyspné) men även hjärtklappning och rytmrubbningar.
rCBF (hjärnans regionala blodflöde)- mätningar med hjälp av Xenon inhalationsteknik ger ett mått på blodflödesnivån och därmed nervcellernas funktion i hjärnbarken.
Undersökningen kan göras i öppen vård och kräver inga förberedelser. Den tar ca 15 min under vilken patienten ligger på en brits och andas i en mask. Resultaten presenteras i form av en färgbild som anger blodflödesnivån i hjärnan och blodflödet i olika områden av hjärnbarken. Vid Alzheimer sjukdom finner man en flödessänkning som är särskilt uttalad inom tinning- och hjässloberna. Frontallobdemens karaktäriseras av utpräglad blodflödessänkning i pann- och tinningloberna. Vid multiinfarkt demens ses ofta ett o symmetriskt mönster. Vid pseudodemens pga. depression är rCBF bilden oftast normal.
Vid undersökning av hjärnan med datortomografi (CT) eller magnetresonans tomografi (MRT) kan påvisa förändringar av hjärnans storlek och patologiska process i hjärnvävnaden. Undersökningarna kan påvisa infarkt, blödningar, tumörer, hydrocefalus och hjärnatrofi. Även mer diffusa ischemiska skador och inflammatoriska processer t ex herpesencefalit kan påvisas.
SPECT - Single Photon Emission Computerized Thomografi är en tredimensionell teknik för mättning av hjärnans blodflöde. Ett spårämne tillföres via intravenös injektion. SPECT- undersökning är särskilt värdefull när man misstänker demens av subkortikal typ dvs. orsakad av skador i vitsubstans och djupare liggande hjärnstrukturer.
EEG - elektroencefalografi mäter hjärnans elektriska aktivitet som vanligen är diffust förlångsammad vid organisk demens . EEG- förändringarna är speciellt uttalade vid Alzheimer sjukdom. Vid FLD ses EEG- ofta normala fynd. Vid vaskulär demens är EEG- fynden varierande från nästan normala via fokala förändringar som motsvarar regionala genomblödningsrubbningar till uttalade generaliserade förändringar. Vid sk kvantitativt EEG (qEEG) ger en bildmässig framställning av hjärnbarkens elektriska potentialer. Härigenom kan sjukdomsprocessens utbredning och epileptiska aktivitet påvisas.
Obduktion med särskild neuropatologisk undersökning är den säkraste metoden för att fastställa orsaken till demenssjukdomen.
Undersökningen är viktig för forskning och kunskapsutveckling. denna bör alltid övervägas när diagnosen är osäker och där sjukdomsförloppet har varit avvikit från den förväntade. Undersökningen utföres på Neuropatologiska avdelningar.
UTREDNING AV PSYKOSOCIALA FÖRHÅLLANDE
Målsättningen med utredning av psykosociala förhållande är att kartlägga boendeförhållande, det sociala nätverket och hjälpbehov. Vid hembesök bör man informera sig om vem som den sjuke har kontakt med och vem som stor närmast, behov av fullmakt eller god man? Kör den sjuke fortfarande bil? Finns behov av färdtjänst ? Behov av tolk? Vilka alternativa hjälp- och stöd möjligheter finns är den sjuke förankrad i en religiös församling eller förening ? Man skall även vara uppmärksam på om fysisk eller psykisk våld förekommer. Utredningen skall rapporteras skriftligt och kontinuerligt hållas aktuell (och följa patienten).
I primärvårdsdistrikt , där det finns kurator tillsammans med distriktsläkare sjuksköterska är en resursperson vid utredningen. På länsdels- och länsnivå är det främst kurator som utreder psykosociala förhållanden.
Komplicerande ärenden avseende godmanskap och förvaltarskap på primär nivå är vanligen socialsekreterarens uppgift. Läkarintyg för god man och förvaltarskap krävs.
Psykologundersökning avser att kartlägga patienters högre mentala förmågor. Med olika testuppgifter (s.k. psykometri- att mäta psyket) prövar man funktioner såsom, minne; förmåga för slutledning, rumorientering konstruktion, omställning, förmåga att förstå och uttrycka sig, snabbhet mm. Resultatet av dessa visar hur patienten fungerar och vilka delar av hjärnan som har försämrad funktion och vilka som är mer välbevarade.
Undersökningen visar också hur patienten har anpassat sig till sina svårigheter. Det är viktigt att vid kommunikationshinder vid undersökningen måste man se till om att patienten har hjälpmedel såsom glasögon, hörapparat osv. Det är en fördel att anhöriga eller någon annan patientens närstående eller någon som är känd för patienten följt patienten till undersökningen.
Psykologundersökningar kan medverka till diagnostik av olika demenssjukdomar. Den kan också bidra till att skilja mellan organiska störningar och andra psykiatriska sjukdomar som depression , paranoid psykos, schizofreni och regression eller Arbetsterapeuten bedömer patientens ADL -förmåga, främst personlig vård och boende. Målsättningen till detta är att kartlägga patientens behov av stödjande insatser för att man ska kunna hantera vardagens aktiviteter. Man undersöker kommunikation, språklig förmåga och minnesförmåga. Denna bedömning kan blir en underlag till vårdnivåbedömning och inför val av annat boende. Detta kan också hjälpa vårdpersonalen att anpassa sitt stöd om de är medvetna om patientens brister och resurser.
För att göra en fullgod bedömning, krävs det att patienten har en viss insikt och ett gott mått samarbetsvilja. Bedömningen kan göra i patientens hem eller på vårdsavdelning med kök. Undersökningen tar ca 1-2 timmar.
Arbetsterapeuten ska kunna ge råd anvisningar till personal och anhöriga angående hjälpmedel som speciellt lämpade för patienten eller för att underlätta vårdgivaren.
VÅRD, BOENDE OCH SERVICE
Demenssjukdomar ger både psykiska och somatiska (kroppsliga) symtom som påverkar den sjukes möjlighet så att patienten har svårt att klara sig själv. Den demenssjuke behöver därför olika typer av stöd, behandling och vård. Dessa insatser bör anpassas till individuella behov och sjukdomen typ och svårighetsgrad.
Boende för demenssjuka kan idag vara hemmaboende eller sjukhemsboende. Så länge vård kan ges på ett tillfredsställande sätt på den sjukes, anhörigas och samhällets synpunkt är hemmaboende i att föredra.
Anledning till institutionalisering beror ofta på kognitiv svikt och oförmåga att reda sig i ADL situationen hos den dementa än på psykologiska faktorer bl. a relationer mellan den sjuke , den vårdande anhöriga eller den offentliga vårdgivaren!
Gruppboende och sjukhemsboende räknas numera till de särskilda boendeformerna. Vissa demenssjukdomar kan behandlas om de diagnosticeras tidigt, men för de flesta demenser ännu inte finns någon specifik terapi mot orsaken. Behandlingen kan då inriktas på att stöd, träning och avlastning till den sjuke och dennes familj.
Referenser :
1.Läkartidningen, volym 87, Nr 46, 1990
2.Läkartidningen, volym 87, Nr 48, 1990
3.Läkartidningen, volym,87 Nr 51-52, 1990
4. Läkartidningen, volym 90,Nr 16, 1993
5. Svensk medicin, utgiven av svenska
läkarsällskapet och Spri, Nr 42
6.Malmöhus Läns Lansting, Vårdprogram- Demenstillstånd. 1994
7.Apoteksbolagets fortbildningsmaterial i farmakoterapi, del 1 Demenssjukdomar,8587-01, nov-93
8.Apoteksbolagets fortbildningsmaterial i farmakoterapi, del 2 Demenssjukdomar,8587-01, nov-93
9.Demenssjukdomar; Demens- de anhörigas sjukdom,
Demens -1994, Apoteket i samarbete med vården- artiklar från tidningen apoteket 94/1
10.Läkemedelskonsumtion på sjukhem och servicehus, Svensk Farmacevtisk Tidskrift, volym 97, Nr 6, 1993
11. Internmedicin, Lars Werkö, 1991
12. En metod att göra första bedömning av patientens kognitiva funktioner.(Folstein, Folstein & McHugh, 1975, Mini-Mental State.